• Es una hormona polipeptidíca constituida por 84 aminoácidos residuales, con un peso molecular total de 95.000. La PTH en el caso de los humanos, porcinos y bovinos presenta cadenas únicas y de secuencias similares. Dichos aminoácidos se encuentran en disposición de cadena única, y sin puentes.

  • La parathormona se produce en una glandula endocrina llamada paratiroides, en realidad son cuatro glándulas , de las cuales dos son externas y dos internas, colocadas sobre o cerca de la glándula tiroides o dentro de esta glándula.

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  • En rumiantes y cerdos las paratiroides externas se encuentran cranealmente a la tiroides; las internas en el caso de los rumiantes se hallan dentro de la tiroides, mientras que en el cerdo no presenta paratiroides internas.
  • La parathormona aumenta el nivel sérico del ión Calcio al estimular la   actividad osteoclástica, y el aumento de la reabsorción ósea hace que se liberen iones Calcio a la sangre. Además, la parathormona puede aumentar el Calcio sanguíneo reduciendo la pérdida de iones Calcio por los riñones y aumentando la absorción de Calcio en el intestino delgado.
  • El efecto de la actividad de la parathormona sobre el hueso no suele detectarse histológicamente salvo en casos de secreción excesiva y prolongada de la misma.La elevación del Calcio sanguíneo producida por la reabsorción osteoclástica no se acompaña de una elevación del PO4- sérico, porque la parathormona estimula también la excreción renal de PO4-.
  • En 1987 se identificó el PTHrP (PTH-related peptide), el cual ejerce la mayoría de las funciones
    biológicas de la PTH a través del mismo receptor, ese receptor, PTH/PTHrP
    o PTH-R1, fue clonado en el 1992.
  • Las dos moléculas, PTH y PTHrP se ligan aél con gran afinidad y estimulan un sistema de transducción que implica la activaciónde diferentes proteínas G, la fosfolipasa C y la adenilciclasa.
  • Un tercermiembro de la familia PTH, el TIP-39 (tuberoinfundibular peptide), se liga y activa
    otro receptor de la PTH, el PTH-R2. También, hay evidencias de la existencia de otros receptores de la PTH (PTH-R3, PTH-R4).

Problemas Asociados A Receptores

  • Las mutaciones activadoras del PTH-R1 provocan la condrodisplasia metafisaria de tipo Jansen y las mutaciones inactivadoras son responsables de otra condrodisplasia rara, la enfermedad de Blomstran
  • La expresión del PTH-R1 aumentaen el riñón y el hueso de ratas deficientes en vitamina D y en respuesta a las endotoxinas,la interleuquina-2, la dexametasona, la T3 y el TGFβ. Al contrario, la PTH, el PTHrP, la angiotensina-II, el IGF-1, la PGE2, la vitamina D y la insuficiencia renal crónica la disminuyen.
  • Mantenimiento de la concentración del calcio en líquido extracelular.
  • A nivel del hueso aumenta el catabolismo óseo por acción directa sobre éste, produciendo reabsorción osteoclástica, reabsorción periostiocitaria y reabsorción de la fase mineral y de la trama proteica del hueso con un aumento de la hidroxiprolinuria. Aumenta la actividad de los osteoclastos por acción directa y en menor medida, de forma indirecta, liberando factores de crecimiento. Estimula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre
  • A nivel del riñón aumenta la reabsorción tubular del calcio. Estimula a la enzima 1-alfa-hidroxilasa en el túbulo proximal.
  • A nivel del tubo digestivo parece tener una acción indirecta sobre la estimulación de la absorción digestiva del calcio y fósforo por intermedio de la inducción en el riñón de la síntesis de vitamina D.
  • Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa. 
  • Disminución de la fosforemia. A nivel del riñón aumenta la fosfaturia, inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal.
  • Calcitonina (TCT). La PTH y la TCT poseen una acción antagonista a nivel del hueso y una acción sinérgica a nivel del riñón que tiende a aumentar la excreción de los fosfatos. Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D. (la TCT inhibe la conversión de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el riñón)
     
  • Vitamina D3. La PTH favorece la conversión de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el riñón. 1-25-OH D3 posee una acción de feed-back negativo sobre la secreción de PTH. La carencia de vitamina D reduce la acción de la PTH

           Existe por tanto un doble sistema hipercalcemiante con la PTH y la vitamina D3 y un simple  sistema hipocalcemiante con la calcitonina.

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